新途径帮助COPD患者避免“螺旋式下降” 适用于

京中网讯（湖北日报网）（王敏、张全禄通讯员）11月19日是世界慢性阻塞性肺病日。从历史上看，患有晚期慢性阻塞性肺病的人在扭转无休止的螺旋式下降方面几乎没有成功。但去年一类新的治疗方法和药物获得批准，结束了慢性阻塞性肺病创新治疗方法长达十年的“沉默期”。对于由2型炎症引起的慢性阻塞性肺病（COPD），效果是明显的。武汉市肺科医院的呼吸专家在全省率先开展了这方面的临床研究。他们的临床实践可以为这些患者的治疗提供灵感。 COPD 是一种异质性肺部疾病，其特征是气道异常（例如支气管炎、细支气管炎）或肺泡异常（例如气肿）引起持续性和进行性气流阻塞，导致慢性呼吸道症状，例如呼吸困难、咳嗽和咳痰。据统计，中国位居第一世界上因慢性阻塞性肺病 (COPD) 造成的死亡人数最多，每年有近一百万人死亡。它是中国居民的第三大死因，仅次于心脑血管疾病和癌症。 COPD的发病机制很复杂，目前尚未完全了解。然而，很明显，多种炎症细胞在COPD气道炎症中发挥着作用，火上浇油，助长病因。早期研究认为 COPD 是 1 型辅助 T 细胞介导的炎症。近年来，新研究证实，30%~40%的COPD与2型炎症直接相关。 简单来说，当外界病毒、细菌、冷空气等刺激气道和肺部时，人体自身的免疫系统，包括T细胞和白细胞，就会产生免疫反应。该反应期间的典型症状包括嗜酸性粒细胞（一种白细胞）增加、呼出一氧化氮增加以及特定 IGE 增加。与此同时，埃尔气道中也出现各种炎症因子水平升高。虽然它是一种不为大众所知的物质，但其实没有必要去了解它。只要知道它们是免疫系统或免疫武器库的一部分就足够了。但是，虽然他们会“杀死 3,000 名敌人”，但他们也会“杀死 800 名自己”。其中，IL-4、IL-5和IL-13两种炎症因子可引起气道上皮功能障碍，特别是IL-13可引起气道上皮细胞增生、粘液分泌过多和平滑肌功能改变。此外，嗜酸性粒细胞也是2型炎症的重要效应细胞，其增加也表明患者急性加重的风险增加。患有慢性阻塞性肺病。 至此，2型炎症引起COPD的核心过程就清晰了。因此，从2019年开始，世界各地的许多研究人员开始尝试寻找可以阻止这些炎症因子的生物因子。“杀敌三千”，防止他们走上“自毁八百”的道路：靶向治疗。 武汉市肺科医院呼吸二病房主任杨庆庆表示，他很早就关注相关研究进展，特别是生物制剂靶向治疗的研究，并在国内获批后尽快将相关药物应用于临床。我们还真正认识到阻断将 IL-4、IL-13 和其他炎症因子与其受体结合的信号通路的各种生物制剂的作用，以及它们在慢性疾病中的作用。它在慢性阻塞性肺病（COPD）患者中表现出可靠的疗效和良好的安全性。 62 岁的余师傅是享受慢性阻塞性肺病新疗法带来的更轻松呼吸的患者之一。杨庆成先生介绍，于医生多年来患有慢性阻塞性肺疾病，肺功能只有平时的四分之一。在一个正常人的身上。吸烟几十年的他几年前戒掉了烟，并接受了标准治疗，但仍然无法恢复。他家有一家麻将馆，所以他继续吸二手烟。情况变得如此糟糕，几乎每个月我都必须在医院呆几天才能喘口气。今年早些时候，他接受了新的靶向治疗，效果明确。从四月份到现在，他没有再住院。 武汉市肺科医院呼吸四病区主任郭广云表示，新的靶向疗法对2型炎症引起的慢性阻塞性肺病显示出高效的疗效。然而，这些患者仅占 COPD 总人口的 30% 至 40%。对于其他类型COPD患者，相应靶向药物的研发进展和疗效仍不理想。 那么如何判断您的 COPD 是否是由 2 型炎症引起的呢？郭光云说这个可以通过医生看嗜酸粒细胞来完成水平。他说，有必要检查多项实验室指标，包括氯化亚氮水平和各种炎症因子水平。只有在医生确认患者患有这种类型的慢性阻塞性肺病（COPD）的情况下，才能给予靶向治疗。